圖片來源：Juan Gaertner/Science Photo Library

人們大腦對入侵微生物的防御會導(dǎo)致阿爾茨海默氏癥，這表明疫苗能夠預(yù)防這一狀況。

阿爾茨海默氏癥一直以來被認為與大腦中的黏性斑塊B-淀粉樣蛋白的積累有關(guān)，但是這些斑塊的功能一直以來卻并不清楚。“它們在大腦中扮演角色，還是只是像垃圾那樣在積累呢？”美國哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院Rudolph Tanzi質(zhì)疑說。

現(xiàn)在，Tanzi已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，這些斑塊能夠作為阻攔入侵病原體的防御系統(tǒng)。Tanzi團隊和波士頓麻省總醫(yī)院Robert Moir團隊合作，發(fā)現(xiàn)B-淀粉樣蛋白能夠作為一種抗菌化合物，并構(gòu)成人類免疫系統(tǒng)的一部分。

為了了解B-淀粉樣蛋白是否會幫助人類抵制設(shè)法進入大腦的微生物，該團隊向小鼠大腦中注射了像人類一樣可能產(chǎn)生斑塊的細菌。從而可以直接形成斑塊。

“當觀察這些斑塊時，你會發(fā)現(xiàn)每個斑塊中都有一個細菌。”Tanzi說，“一個細菌一晚上就能夠形成一個完整的斑塊。”

這表明，感染會激發(fā)斑塊的形成。這些黏性的斑塊可能阻攔或殺死細菌、病毒以及其他病原體，但是如果它們不能夠被很快清除，就可能導(dǎo)致發(fā)炎并纏結(jié)其他的蛋白，導(dǎo)致神經(jīng)元死亡，并加速阿爾茨海默氏癥的進展。

“所以，淡粉樣蛋白的黏性既有優(yōu)點，又有缺點。”紐元西乃山醫(yī)院的Samuel Gandy說。

“這項工作非常重要，它表明淀粉樣蛋白與感染相關(guān)。”賓夕法尼亞費城骨科醫(yī)學(xué)院的Brian Balin說。他的研究已經(jīng)表明，肺炎衣原體是引發(fā)B-淀粉樣蛋白形成的潛在因素，其他研究也表明孢疹病毒會引發(fā)B-淀粉樣蛋白形成。但是到目前為止，對于這種斑塊為何會形成以及如何積累并沒有好的解釋。

荷蘭馬斯特里赫特大學(xué)Jacobus Jansen團隊通過核磁共振大腦掃描發(fā)現(xiàn)，阿爾茨海默氏癥早期階段的患者有著更具滲透性的腦血屏障，這表明疾病是因為其大腦對于病原體非常脆弱。“微生物假說似乎是可行的。”Jansen說。

    如果感染性媒介能夠阻止斑塊的形成，那么疫苗就能夠?qū)ΣF體產(chǎn)生作用。“也就是說，如果人們可以通過疫苗接種預(yù)防那些病原體，就能夠阻止隨后的斑塊形成。”Moir說。（馮麗妃）